Unser Körper entdeckt und bekämpft jeden Tag entartete Zellen, Viren, Bakterien, Fremdkörper und viele weitere Gefahren.

Leider ist unser Immunsystem im Kampf gegen den Krebs nicht immer erfolgreich. Denn manchen Krebszellen gelingt es, sich zu „tarnen“ und so der körpereigenen Immunabwehr zu entkommen. Dafür manipulieren sie bestimmte Schaltstellen – sogenannte Checkpoints – unseres Immunsystems und setzen so die Abwehrreaktion des Körpers außer Kraft. Sie wirken als eine Art Stoppschild für unser Immunsystem und die Krebszellen haben freie Fahrt.

Ziel einer Krebsimmuntherapie ist es, die verschiedenen Tarnmechanismen der Krebszellen auszuschalten und sie so für das Immunsystem sichtbar zu machen. Dabei geht die Krebsimmuntherapie nicht direkt gegen Krebs vor, sondern stärkt die körpereigene Abwehr bei der Beseitigung schädlicher Zellen.

Das gelingt beispielsweise durch sogenannte PD-L1-Inhibitoren.

Tumorzellen nutzen das Oberflächenprotein PD-L1, um sich vor dem Immunsystem zu schützen. T-Killer-Zellen, die an die Tumorzelle andocken, binden an den PD-L1 Oberflächenproteinen und werden so inaktiviert. Die Immunantwort wird gebremst.

Eine Krebsimmuntherapie setzt nun mit PD-L1-Inhibitoren an dieser Stellschraube an. Sie verhindern, dass T-Killer-Zellen durch PD-L1 inaktiviert werden.

Es gibt verschiedene Krebsimmuntherapien. Dazu mehr in unserem Patientenportal.

Ob sich ein Tumor im Körper bildet, hängt wesentlich davon ab, ob unser Immunsystem die entarteten Zellen als potentielle Gefahr erkennt und angreift. Ein Modell, das beschreibt, wie unser Immunsystem Krebszellen bekämpfen kann, ist der Krebs-Immunzell-Zyklus.

Am Anfang dieses mehrstufigen Prozesses stehen die Krebszellen selbst. Denn diese setzen spezifische Eiweiß­stoffe, die sogenannten Krebs-Antigene, frei. Bestimmte Zellen unseres Immunsystems greifen diese Antigene auf, transportieren sie in die Lymphknoten und präsentieren sie dort den T-Zellen. Entscheidend ist nun, ob die T-Zellen die Krebszellen auch als Gefahr erkennen. Ist dies der Fall, werden sie aktiviert: Die T-Zellen vermehren sich und wandern über den Blutkreislauf zum Tumor. Anhand der Krebs-Antigene spüren sie die Krebszellen auf, greifen sie an und zerstören sie im günstigsten Fall. Dadurch werden wiederum neue Krebs-Antigene freigesetzt und der Zyklus beginnt von vorne. Idealerweise läuft dieser sich selbst erhaltende Prozess von Natur aus ab, so dass sich der Körper selbst vor eventuell entarteten Zellen schützen kann

In den vergangenen Jahren haben wir gelernt, dass sich nicht allein mithilfe des Krebsimmunzellzyklus erklären lässt, warum manche Patienten auf die aktuellen Krebsimmuntherapien sehr gut ansprechen, während die Wirkung bei anderen ausbleibt. Denn das Immunsystems jedes Menschen ist einzigartig – und es gibt viele Faktoren jenseits des Krebsimmunzellzyklus, die die Immunantwort gegen den Krebs beeinflussen können.

Aufbauend auf dem Krebsimmunzellzyklus wurde ein neues Modell entwickelt. Dieses spannt eine Brücke zwischen neusten wissenschaftlichen und klinischen Erkenntnissen und erklärt zugleich, warum Krebsimmuntherapien bei jedem Patienten unterschiedlich wirken können. Gemäß diesem Modell gehen wir davon aus, dass sich alle Krebserkrankungen des Menschen je nach Immunstatus in drei Immunprofile – sogenannte Immunphänotypen – unterteilen lassen.