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Jeder Patient ist einzigartg. Deshalb arbeiten wir daran, dass alle Patient:innen eine individualisierte Immunnerhapie erhalten, die sie für ihren persönlichen Kampf gegen Krbs stark macht. gemeinsam mit Ärzt:innen entwickeln wir Behandlungsmöglichkeiten, die es ihm ermöglichen, seine Patient:innen bestmöglichen zu therapieren.
Die Diagnose Krebs verschlägt vielen erst einmal die Sprache. In unserem Patientenportal "Das K Wort" sagen wir dennoch Ja zum Leben! Holen Sie sich Informationen, Unterstützung und lesen Sie Erfahrungsberichte von und für Betroffene und ihre Angehörigen. Für einen offenen Umgang mit Krebs.
Ob sich ein Tumor im Körper bildet, hängt wesentlich davon ab, ob unser Immunsystem die entarteten Zellen als potentielle Gefahr erkennt und angreift. Mit einer Krebsimmuntherapie können wir das Immunsystem bei seiner Arbeit unterstützen.
Unser K örper entdeckt und bekämpft jeden Tag entartete Zellen, Viren, Bakterien, Fremdkörper und viele weitere Gefahren.
Leider ist unser Immunsystem im Kampf gegen den Krebs nicht immer erfolgreich. Denn manchen Krebszellen gelingt es, sich zu „tarnen“ und so der körpereigenen Immunabwehr zu entkommen. Dafür manipulieren sie bestimmte Schaltstellen – sogenannte Checkpoints – unseres Immunsystems und setzen so die Abwehrreaktion des Körpers außer Kraft. Sie wirken als eine Art Stoppschild für unser Immunsystem und die Krebszellen haben freie Fahrt.
Ziel einer Krebsimmuntherapie ist es, die verschiedenen Tarnmechanismen der Krebszellen auszuschalten und sie so für das Immunsystem sichtbar zu machen. Dabei geht die Krebsimmuntherapie nicht direkt gegen Krebs vor, sondern stärkt die körpereigene Abwehr bei der Beseitigung schädlicher Zellen.
Das gelingt beispielsweise durch sogenannte PD-L1-Inhibitoren.
Tumorzellen nutzen das Oberflächenprotein PD-L1, um sich vor dem Immunsystem zu schützen. T-Killer-Zellen, die an die Tumorzelle andocken, binden an den PD-L1 Oberflächenproteinen und werden so inaktiviert. Die Immunantwort wird gebremst.
Eine Krebsimmuntherapie setzt nun mit PD-L1-Inhibitoren an dieser Stellschraube an. Sie verhindern, dass T-Killer-Zellen durch PD-L1 inaktiviert werden.
Es gibt verschiedene Krebsimmuntherapien. Dazu mehr in unserem Patientenportal.
Ob sich ein Tumor im Körper bildet, hängt wesentlich davon ab, ob unser Immunsystem die entarteten Zellen als potentielle Gefahr erkennt und angreift. Ein Modell, das beschreibt, wie unser Immunsystem Krebszellen bekämpfen kann, ist der Krebs-Immunzell-Zyklus.
Am Anfang dieses mehrstufigen Prozesses stehen die Krebszellen selbst. Denn diese setzen spezifische Eiweißstoffe, die sogenannten Krebs-Antigene, frei. Bestimmte Zellen unseres Immunsystems greifen diese Antigene auf, transportieren sie in die Lymphknoten und präsentieren sie dort den T-Zellen. Entscheidend ist nun, ob die T-Zellen die Krebszellen auch als Gefahr erkennen. Ist dies der Fall, werden sie aktiviert: Die T-Zellen vermehren sich und wandern über den Blutkreislauf zum Tumor. Anhand der Krebs-Antigene spüren sie die Krebszellen auf, greifen sie an und zerstören sie im günstigsten Fall. Dadurch werden wiederum neue Krebs-Antigene freigesetzt und der Zyklus beginnt von vorne. Idealerweise läuft dieser sich selbst erhaltende Prozess von Natur aus ab, so dass sich der Körper selbst vor eventuell entarteten Zellen schützen kann
In den vergangenen Jahren haben wir gelernt, dass sich nicht allein mithilfe des Krebsimmunzellzyklus erklären lässt, warum manche Patienten auf die aktuellen Krebsimmuntherapien sehr gut ansprechen, während die Wirkung bei anderen ausbleibt. Denn das Immunsystems jedes Menschen ist einzigartig – und es gibt viele Faktoren jenseits des Krebsimmunzellzyklus, die die Immunantwort gegen den Krebs beeinflussen können.
Aufbauend auf dem Krebsimmunzellzyklus wurde ein neues Modell entwickelt. Dieses spannt eine Brücke zwischen neusten wissenschaftlichen und klinischen Erkenntnissen und erklärt zugleich, warum Krebsimmuntherapien bei jedem Patienten unterschiedlich wirken können. Gemäß diesem Modell gehen wir davon aus, dass sich alle Krebserkrankungen des Menschen je nach Immunstatus in drei Immunprofile – sogenannte Immunphänotypen – unterteilen lassen.
Wie eine Rakete, die erst gar nicht vom Boden abhebt, ist das Immunsystem bei diesem Phänotyp nicht in der Lage, einen wirkungsvollen Angriff gegen den Krebs überhaupt zu starten. Somit bezeichnet die „Immun-Wüste“ genau das, wonach es sich anhört: Es gibt einen Tumor – jedoch keine T-Zellen am Tumor, die diesen bekämpfen. Das ist zum Beispiel dann der Fall, wenn Krebszellen keine tumorspezifischen Oberflächenstrukturen bilden, die von den Immunzellen als potentielle Gefahr erkannt werden. Auch Störungen bei der Aktivierung der Immunzellen können die Ursache dafür sein, dass das Immunsystem erst gar nicht gegen den Krebs mobilisiert wird.
Eine Mondmission scheitert natürlich auch dann, wenn die Rakete nie am Mond ankommt – beispielsweise aufgrund von Asteroiden, die ihr den Weg versperren. Ähnlich verhält es sich, wenn unsere Immunzellen zwar aktiviert werden, es ihnen aber nicht gelingt, zum Krebsgeschwür vorzudringen. Natürliche Hindernisse, wie zum Beispiel Blutgefäßwände oder Bindegewebe, können den Weg zum Tumor versperren.
Stellen wir uns vor, wie enttäuscht unser Astronaut ist, wenn er die Reise auf sich genommen hat, am Mond ankommt und seine Mission am Ende doch nicht erfüllen kann. Genauso ist es jedoch beim dritten Phänotyp: Die Immunzellen sind zwar in den Tumor gelangt – werden jedoch daran gehindert, diesen anzugreifen.
Der Austausch mit und die Inspiration von Menschen mit der gleichen Krankheit kann helfen, besser mit der eigenen Situation umzugehen.
Active A ist Mutmacher und Ideengeber für ein aktives Leben – voller Action, Aha-Erlebnisse und Abenteuer. Die Kampagne ist von und für Menschen mit Hämophilie A. Herzstück der Webseite sind neben Artikeln die Blog-Beiträge. Darin teilen Menschen mit Hämophilie A und deren Angehörige Erfahrungen aus ihrem Leben.
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Flood E, et al. Illustrating the impact of mild/moderate and severe haemophilia on health-related quality of life: hypothesised conceptual models. European Journal of Haematology 2014; 93: Suppl. 75, 9–18.
Srivastava A, et al. WFH Guidelines for the Management of Hemophilia, 3rd edition. Haemophilia. 2020: 26 (Suppl 6): 1-158.
Iorio A, et al. Establishing the Prevalence and Prevalence at Birth of Hemophilia in Males. Ann Intern Med 2019 Oct 15;171(8): 540-546.
Marder VJ, et al.Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles and Clinical Practice. 6th Edition, 2013. Milwakee, Wisconsin. Lippincott Williams and Wilkin.
Franchini M, Mannucci PM.Hemophilia A in the third millennium. Blood Rev 2013:179–84.
Young G. New challenges in hemophilia: long-term outcomes and complications.Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2012; 2012: 362–8.
Zanon E, Iorio A, Rocino A, et al. Intracranial haemorrhage in the Italian population of haemophilia patients with and without inhibitors. Haemophilia 2012; 18: 39–45.
Canadian Hemophilia Society. What is hemophilia? 2016. Last accessed 13 March 2019: https://www.hemophilia.ca/hemophilia-a-and-b/
Paul-Ehrlich-Institut. Deutsches Hämophilieregister, Jahresbericht 2020. Last accessed 15 February 2023: https://www.pei.de/SharedDocs/Downloads/DE/regulation/meldung/dhr-deutsches-haemophilieregister/dhr-jahresbericht-2020.pdf?__blob=publicationFile&v=3
WFH. World Federation of Hemophilia Report, Annual Global Survey 2021. Last accessed 15 February 2023: https://www1.wfh.org/publications/files/pdf-2324.pdf
Elder-Lissai A, Hou Q, Krishnan S. The Changing Costs of Caring for Hemophilia Patients in the U.S.: Insurers’ and Patients’ Perspectives. Presented at: American Society of Hematology Annual Meeting; December 6-9, 2014; San Francisco, CA. Abstract # 199.
Remor, E. Predictors of treatment difficulties and satisfaction with haemophilia therapy in adult patients. Haemophilia 2011; 17, e901-e905.
Hacker MR et al. Barriers to compliance with prophylaxis therapy in haemophilia. Haemophilia 2001; 7: 392-6.
Srivastava, A, Santagostino, E, Dougall, A, et al. WFH Guidelines for the Management of Hemophilia, 3rd edition. Haemophilia. 2020: 26 (Suppl 6): 1‐158.
Whelan SF, et al. Distinct characteristics of antibody responses against factor VIII in healthy individuals and in different cohorts of hemophilia A patients. Blood 2013; 121: 1039–48.
Gomez K, et al. Key issues in inhibitor management in patients with haemophilia. Blood Transfus. 2014; 12: s319–s329
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