Wir Menschen werden immer älter – und damit tritt auch die Hirnerkrankung Alzheimer immer häufiger auf1. Wie können wir der „Krankheit des Vergessens“ entgegentreten? Die aktuelle Forschung arbeitet an einem therapeutischen Fortschritt – denn je früher Alzheimer diagnostiziert und behandelt werden kann, desto besser können die Fähigkeiten von Betroffenen länger erhalten werden.

    Betroffene in Deutschland – Tendenz steigend: 2050 werden es ca. 2,4 - 2,8 Mio Betroffene sein.

    der Fälle könnten verlangsamt oder verhindert werden – bei Vermeidung von bestimmten Risikofaktoren.

    oder älter sind Menschen, wenn erste Alzheimer-Symptome auftreten.

    Alzheimer ist bisher nicht heilbar, aber es gibt medikamentöse Therapien, die Symptome lindern und kognitive Fähigkeiten verbessern können 1,2. Wichtig ist jedoch, dass die Forschung nach einem krankheitsmodifizierenden Medikament sucht 2. Mit einem der größten Forschungsprogramme in diesem Bereich setzt sich Roche Pharma gemeinsam mit Roche Diagnostics und RoX Health dafür ein, präzise Diagnostika, krankheitsmodifizierende Medikamente und in Kooperation auch digitale Lösungen zu entwickeln ‒ mit dem Ziel, Alzheimer-Betroffenen eine neue Perspektive zu geben und das Leben mit der Erkrankung sowie die Lebensqualität zu verbessern.  

    Wir stehen Alzheimer nicht machtlos gegenüber: das Wissen über das Krankheitsbild bildet das Fundament für Forschung, Umgang und Prävention. 

    Alzheimer ist die verbreitetste Form von Demenz.

    Denken, Lernen, Erinnern – dies alles macht unser Gehirn praktisch automatisch in jedem Moment. Verantwortlich dafür ist ein komplexes Netzwerk aus Milliarden von Nervenzellen (Neuronen) 3. Diese registrieren Reize, verarbeiten Informationen und geben Signale an andere Zellen weiter. Die Übermittlung von Informationen erfolgt über die Kontaktstellen (Synapsen), mit denen die Nervenzellen miteinander verbunden sind 3. 

    Die Ursachen von Alzheimer sind noch nicht abschließend geklärt 4. Bekannt ist jedoch, dass zwei Eiweißablagerungen im Gehirn – die sogenannten Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen – eine Rolle spielen 5

    Mit Fortschreiten der Erkrankung sind dann immer mehr Nervenzellen von den Plaques und Ablagerungen betroffen. Das bedeutet, dass immer mehr Nervenzellen nicht mehr arbeiten können und so mit der Zeit immer mehr kognitive Funktionen beeinträchtigt werden.1

    • Beta-Amyloid-Plaques: Diese Plaques entstehen, wenn sich bestimmte Eiweiß-Fragmente (Beta-Amyloide) miteinander verklumpen. Die Verklumpungen können sich dann an den Kontaktstellen (Synapsen) zwischen den Nervenzellen anlagern und so die Signal-Übertragung stören.20,21  

    • Tau-Fibrillen bestehen aus Tau-Protein, das bei Alzheimer verändert ist. Die Fibrillen geben Nervenzellen unter anderem ihre Struktur und sind auch am Nährstofftransport innerhalb der Zelle beteiligt. Durch das veränderte Tau-Protein können sie ihre Funktion nicht mehr erfüllen und die Nervenzelle stirbt mit der Zeit ab 20,22

    Alzheimer bringt viele verschiedene Symptome mit sich, die sich mit dem Fortschreiten der Krankheit weiter verschlimmern können. Hier ist eine kleine Übersicht:

    • Beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis

    • Wortfindungsstörung

    • Orientierungsstörung

    • Inkontinenz

    • Versteifungen der Gliedmaßen

    • Schwierigkeiten sich fortzubewegen

    • Depressive/Agressive Verhaltensweisen

    • Schwierigkeit Probleme zu lösen

    • Unruhe

    Den Schlüssel verlegt, die Brille nicht eingesteckt, einen Termin vergessen – das passiert jedem. Aber kommen diese Momente häufiger vor, kann das beunruhigend sein. Auch wenn hinter solcher Vergesslichkeit nicht immer die Diagnose Alzheimer stecken muss, werden diese Beschwerden häufig nicht oder erst spät bei den Hausärzt:innen angesprochen. 6,7

    Die Diagnose einer Alzheimer-Erkrankung wird anhand unterschiedlicher Tests und Untersuchungen gestellt. Dabei gilt: Je früher, desto besser 8. Dann besteht noch die Möglichkeit, den Krankheitsverlauf von Alzheimer positiv zu beeinflussen 8,9,10.

    Wichtig: Auf den eigenen Körper hören und mögliche Veränderungen beim Arztbesuch aktiv ansprechen. Hilfreich ist es für die Diagnosestellung, wenn Sie vorbereitet in das Arztgespräch gehen und auch mit Ihren Angehörigen ehrlich über die eigenen Beschwerden und Bedenken sprechen. 

    So kann frühzeitig eine Diagnose gestellt, andere Ursachen der Gedächtnisprobleme ausgeschlossen und mit geeigneten Maßnahmen begonnen werden, um den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen. 8,9

    Welche Untersuchungen werden bei Alzheimer durchgeführt?

    Erhärtet sich der Verdacht einer Alzheimer-Erkrankung im Arztgespräch, werden unterschiedliche Untersuchungen und Tests durchgeführt, um eine gesicherte Diagnose zu stellen. Die Diagnose kann nur durch eine:n Ärzt:in bestätigt werden und ist wichtig, um weitere Schritte einleiten zu können. 

    In einem ersten Schritt werden u. a. besprochen und getestet 11,12:  

    Krankheitsgeschichte

    • Welche Vorerkrankungen bestehen?

    • Welche Medikamente werden eingenommen?

    Gedächtnisleistung

    • Standardisierte Tests und Fragebögen helfen bei der Einschätzung

    • Rechen- und Gedächtnisaufgaben geben Aufschluss

    Körperliche Verfassung

    • Wie ist der allgemeine Gesundheitszustand?

    • Wie steht es um die Ergebnisse von Blut- oder Fitnesstests?

    Die häufigsten Tests sind: 

    • Mini-Mental-Status-Test (MMST oder MMSE) 

    • Montreal-Cognitive-Assessement-Test (MoCa-Test) 

    • Demenz-Detektion (DemTect) 

    Im weiteren Verlauf der Diagnosefindung können weitere Untersuchungsverfahren zum Einsatz kommen: 

    Bildgebende Verfahren wie die Computertomografie (CT) und die Magnetresonanztomografie (MRT) können Aufschluss darüber geben, ob möglicherweise andere Ursachen als Alzheimer die Gedächtnisprobleme verursachen (z. B. Tumor, Durchblutungsstörungen). Diese können dann behandelt werden. 

    Die Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) und Positronen-Emissionstomografie (PET) sind neuere Verfahren, die besonders im Frühstadium einer Alzheimererkrankung zu einer gesicherten Diagnosefindung beitragen können. Mit diesen Verfahren ist es möglich, z. B. die typischen Eiweißablagerungen im Gehirn sichtbar zu machen oder auch einen verringerten Zuckerstoffwechsel nachzuweisen. 12 

    Zudem können Blut und Nervenwasser (Liquor) im Labor untersucht werden. Damit lassen sich zum einen auch andere Ursachen für die Gedächtnisprobleme, wie z. B. ein Mangel an Vitamin B12, ausschließen. Zum anderen können im Nervenwasser die Beta-Amyloide und Tau-Proteine analysiert werden, die bei einer Alzheimer-Erkrankung charakteristisch verändert sind. 12 

    Steht die Diagnose dann abschließend fest, werden immer wieder Tests durchgeführt, um den Fortschritt zu beobachten. 10

    Im Rahmen der Sekundärprävention können Lebensstilanpassungen und die Vermeidung von Faktoren, die eine Alzheimer-Erkrankung fördern, zu mehr Gehirngesundheit beitragen. 13,14,15 In der Regel spielen diese insbesondere in frühen Stadien, wie der leichten kognitiven Störung („mild cognitive impairment“, MCI) eine wichtige Rolle. 

    Aber auch Menschen ohne Beschwerden können von solchen Lebensstilveränderungen als Maßnahmen der Primärprävention profitieren: Alzheimer-Symptome treten häufig erst Jahrzehnte nach Entstehung der charakteristischen Eiweißablagerungen im Gehirn auf 14

    Folgende Lebensstilanpassungen können zu mehr Gehirngesundheit beitragen:

    beugt Inaktivität des Gehirns vor. 16,17

    können das Alzheimer-Risiko um 30% senken. 18

    halten das Gehirn aktiv und können die Lebensqualität erhöhen. 16,19

    um je nach Situation einem Hörverlust entgegenzuwirken.15

    hilft, den Bluthochdruck zu reduzieren.3

    um Risikofaktoren zu minimieren. 13

    um Risikofaktoren zu minimieren. 13

    um das Wohlbefinden zu steigern.

    Menschen mit Alzheimer möchten nicht auf diese Diagnose beschränkt werden. Sie verfügen über Fähigkeiten, wollen selbstbestimmt leben, wollen sich aktiv einbringen. Betroffene und Angehörige erzählen von ihren Erfahrungen.

    Mit aktuell 1,6 Millionen Betroffenen in Deutschland sind Sie nicht allein. Hier finden Sie einen Überblick an Anlaufstellen, die Ihnen als Angehörige und Betroffene zur Seite stehen.

    Unter dem Dachverband Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V. Selbsthilfe Demenz (DAlzG) engagieren sich heute mehr als 130 regionale und lokale Alzheimer-Gesellschaften für Betroffene und Angehörige. Die Alzheimer-Gesellschaften haben es sich zum Ziel gesetzt, das Leben von Betroffenen und deren Angehörigen zu verbessern. Dazu beraten und unterstützen sie auf regionaler und lokaler Ebene Menschen mit Demenz und ihre Familien. Sie informieren die Öffentlichkeit über die Erkrankung und vertreten gegenüber der Politik die Interessen von Betroffenen. 

    Internationale Verbände, unter denen sich verschiedene europäische Alzheimer- und Demenzorganisationen vereinen.

    Wie gehen betroffene Familien mit an Alzheimer erkrankten Angehörigen um? Was passiert im Gehirn bei neurodegenerativen Krankheiten? Hier finden Sie Erfahrungsberichte & Hilfestellungen.

    Wir beantworten gerne Ihre Fragen rund um Ihre Einnahme von Roche-Medikamenten wie z.B.:

    • Wie nehme ich ein Medikament richtig ein?

    • Wie wirkt mein Medikament?

    • Welche Nebenwirkungen können auftreten?

    Unser Medical Information Team erreichen Sie von Mo.–Fr. von 9–18 Uhr unter der Telefonnummer (07624) 14-2015 oder via E-Mail:

    1. Dumurgier J, Sabia S. Rev Prat. [Epidemiology of Alzheimer's disease: latest trends]. 2020;70(2):149-151.

    2. Alzheimer Forschung Initiative e.V.: Veränderungen im Gehirn: Verfügbar unter: https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/wasistalzheimer/veraenderungen-im-gehirn/ [Letzter Zugriff: 21.06.2022]

    3. Caire MJ et al. Physiology, Synapse. StatPearls StatPearls Publishing. 2022. 

    4. Sheppard 0, Coleman M. Alzheimer’s Disease: Etiology, Neuropathology and Pathogenesis. In: Huang X, ed. Alzheimer’s Disease: Drug Discovery. Brisbane (AU): Exon Publications. 2020 

    5. Breijyeh Z, Karaman R. Comprehensive Review on Alzheimer's Disease: Causes and Treatment. Molecules. 2020;25(24):5789.  

    6. DocCheck Umfrage unter 300 APIs zu Gehirngesundheit und Diagnose von Gedächtnisstörungen (2021).  

    7. Werner P et al. Fear about Alzheimer's disease among Israeli and German laypersons, persons with Mild Neurocognitive Disorder and their relatives: a qualitative study. Int Psychogeriatr. 2021;33(10):1019-1034. 

    8. Rasmussen J, Langerman H. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2019;9:123-130. 

    9. McDade E et al. The pathway to secondary prevention of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (N Y). 2020; 6(1): e12069. 

    10. Pais M et al. Early diagnosis and treatment of Alzheimer's disease: new definitions and challenges. Braz J Psychiatry. 2020;42(4):431-441. 

    11. Bomasang-Layno E, Bronsther R. Diagnosis and Treatment of Alzheimer's Disease: An Update. Dela J Public Health. 2021;7(4):74-85. 

    12. Hans-Holger Bleß, Dr. med. Doron Benjamin Stein Inav – privates Institut für angewandte Versorgungsforschung (Hrsg.) (2021): Weißbuch. Versorgung der frühen Alzheimer-Krankheit. München: Springer Medizin Verlag GmbH  

    13. Livingston G, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission, Lancet. 2020;396(10248):413-446. 

    14. McDade E et al. The pathway to secondary prevention of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (N Y). 2020; 6(1): e12069. 

    15. Ojakäär T, Koychev I. Secondary Prevention of Dementia: Combining Risk Factors and Scalable Screening Technology. Front Neurol. 2021;12:772836. 

    16. Sabia S et al. Association of sleep duration in middle and old age with incidence of dementia. Nat Commun. 2021;12(1):2289. 

    17. Dumurgier J, Sabia S. Rev Prat. [Epidemiology of Alzheimer's disease: latest trends]. 2020;70(2):149-151. 

    18. Jennings A et al. Can nutrition support healthy cognitive ageing and reduce dementia risk?. BMJ. 2020;369:m2269.

    19. Ruthirakuhan M et al. Use of physical and intellectual activities and socialization in the management of cognitive decline of aging and in dementia: a review. J Aging Res. 2012;2012:384875.

    20. Sheppard 0, Coleman M. Alzheimer’s Disease: Etiology, Neuropathology and Pathogenesis. In: Huang X, ed. Alzheimer’s Disease: Drug Discovery. Brisbane (AU): Exon Publications. 2020 

    21. Murphy MP, LeVine H 3rd. Alzheimer's disease and the amyloid-beta peptide. J Alzheimers Dis. 2010;19(1):311-323. 

    22. Breijyeh Z, Karaman R. Comprehensive Review on Alzheimer's Disease: Causes and Treatment. Molecules. 2020;25(24):5789.  

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