Die Einlagerung von Plaques aus dem 42-Aminosäuren langen Peptid ß-Amyloid (1-42) und Tangles des Tau-Proteins im Gehirn gilt als eines der frühesten Anzeichen der pathologischen Kaskade der Alzheimer-Krankheit und tritt bereits Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome auf. ¹

Die Amyloid-Positronen-Emissions-Tomographie (Amyloid-PET) kann Amyloid-Plaques im Gehirn erkennen, ist jedoch aufgrund der hohen Kosten, spezieller Geräte und der Strahlenbelastung für die Patienten in der klinischen Routine begrenzt einsetzbar. ²⁻⁶

Wenn sich Amyloid-Plaques im Gehirn akkumulieren, spiegelt sich das in messbar verringerten Konzentrationen von β-Amyloid (1-42) im Liquor wider. ⁷ Studien zeigen, dass die ß-Amyloid (1-42)-Konzentration im Liquor von Patienten mit leichter bis moderater Alzheimer-Krankheit auf etwa die Hälfte des Werts bei Kontrollen abfällt. ⁸

Der Elecsys® β-Amyloid (1-42) CSF II (AB42 2) ist ein Elektrochemilumineszenz-Immunoassay (ECLIA) zur quantitativen In-vitro-Bestimmung des Peptids β-Amyloid (1-42) im humanen Liquor (Cerebrospinal fluid, CSF). ⁹

Zusammen mit Elecsys® Phospho-Tau (181P) CSF und Elecsys® Total-Tau CSF (tTau) ermöglicht dieser Test den Nachweis der Amyloid-Pathologie, was die Diagnosegenauigkeit und die Sicherheit für den Arzt erhöht. Die Elecsys® Alzheimer-Liquor-Biomarker zeigen eine hohe Übereinstimmung mit der Amyloid-PET auf und bieten eine kostengünstige und strahlungsfreie Alternative zum Nachweis der Amyloid-Pathologie. ⁹ ¹⁰

Die Elecsys® Alzheimer Liquor Tests ermöglichen eine frühzeitige Erkennung und Intervention bei Patienten mit leichter kognitiver Störung (LKS), bei denen ein erhöhtes Risiko einer Progression zur Alzheimer-Krankheit besteht. ⁹ ¹⁰

1. Agamanolis D et al. (2016) Verfügbar auf: neuropathology-web.org/chapter9/chapter9bAD.html. Letzter Zugriff 30.04.2024.

2. Rabinovici GD et al. (2019). Association of Amyloid Positron Emission Tomography With Subsequent Change in Clinical Management Among Medicare Beneficiaries With Mild Cognitive Impairment or Dementia. JAMA 321(13), 1286-1294.

3. Blennow K et al. (2015). "Amyloid biomarkers in Alzheimer's disease." Trends Pharmacol Sci 36(5): 297-309.

4. Arnerić SP et al. (2017). "Cerebrospinal Fluid Biomarkers for Alzheimer's Disease: A View of the Regulatory Science Qualification Landscape from the Coalition Against Major Diseases CSF Biomarker Team." J Alzheimers Dis 55(1): 19-35.

5. Frisoni GB et al. (2017). "Strategic roadmap for an early diagnosis of Alzheimer's disease based on biomarkers." Lancet Neurol 16(8): 661-676.

6. Liu, JL, et al. (2017). Assessing the Preparedness of the U.S. Health Care System Infrastructure for an Alzheimer's Treatment, RAND Corporation.

7. Li, Y., Rusinek, H., Butler, T. et al. Decreased CSF clearance and increased brain amyloid in Alzheimer’s disease. Fluids Barriers CNS 19, 21 (2022). https://doi.org/10.1186/s12987-022-00318-y

8. Huang Y, Potter R, Sigurdson W, et al. β-Amyloid Dynamics in Human Plasma. Arch Neurol. 2012;69(12):1591–1597. doi:10.1001/archneurol.2012.18107

9. Elecsys® Method Sheet: ms_08821941500V1.0, ms_08821909500V1.0, ms_08846715500V1.0, ms_08846693500V1.0,  ms_08846634500V1.0, ms_08846685500V1.0

10. Hansson O et al. Swedish BioFINDER study group, & Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (2018). CSF biomarkers of Alzheimer's disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: A study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI cohorts. Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 14(11), 1470–1481. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.01.010